Екип от учени предлага ново обяснение за някои случаи на дълъг ковид, въз основа на откритията им, че нивата на серотонин са по-ниски при хората със сложното състояние.
В проучване, публикувано наскоро в списание Cell, изследователите от Университета на Пенсилвания предполагат, че намаляването на серотонина се предизвиква от остатъци от вируса, които се задържат в червата. Според тях изчерпаният серотонин може да обясни най-вече проблемите с паметта и някои неврологични и когнитивни симптоми на дългия ковид.
Чревна ендокринна клетка с гранули, съдържащи серотонин (в зелено).
Защо това е важно: Нови начини за диагностициране и лечение на дълъг Ковид.
Това е едно от няколкото нови проучвания, които документират ясни биологични промени в телата на хора с дълъг Ковид – предлагащи важни открития за състояние, което приема много форми и често не се регистрира от стандартните диагностични инструменти като рентгеновите снимки.
Изследването може да посочи пътя към възможни лечения, включително лекарства, които повишават нивото на серотонина. Авторите твърдят, че биологичният път, който очертават техните изследвания, може да обедини много от основните теории за причините за дългия Ковид: остатъци от вируса, възпаление, повишено съсирване на кръвта и дисфункция на автономната нервна система.
„Всички различни хипотези могат да бъдат свързани чрез пътя на серотонина“, казва Кристоф Тайс, водещ автор на изследването и доцент по микробиология в Медицинската школа „Перелман“ към Университета на Пенсилвания.
„На второ място, дори ако не всеки изпитва затруднения по серотониновия път, поне една подгрупа може да реагира на терапии, които активират този път“, казва той.
„Това е отлично проучване, което идентифицира по-ниските нива на циркулиращия серотонин като механизъм за дългия Ковид“, казва Акико Ивасаки, имуноложка в Йейлския университет. Нейният екип и колегите ѝ от Icahn School of Medicine at Mount Sinai наскоро публикуваха проучване, което идентифицира други биологични промени, свързани с някои случаи на дълъг Ковид, включително нивата на хормона кортизол. Тези проучвания биха могли да насочат към специфични подтипове на дълъг Ковид или към биологични показатели в различни моменти от състоянието.
Предистория: Поредица от смущения, предизвикани от вирусни частици в червата.
Изследователите са анализирали кръвта на 58 пациенти, които са имали дълъг Ковид в продължение на между три месеца и 22 месеца след заразяването им. Тези резултати са сравнени с анализ на кръвта на 30 души без симптоми след Ковид и 60 пациенти, които са били в ранен, остър стадий на коронавирусна инфекция.
Мааян Леви, водещ автор и доцент по микробиология в Школата по медицина „Перелман“, заяви, че нивата на серотонин и други метаболити са променени веднага след коронавирусната инфекция – нещо, което се случва и непосредствено след други вирусни инфекции.
Но при хората с дълъг Ковид серотонинът е единствената значима молекула, която не се възстановява до нивата отпреди инфекцията, казва тя.
Екипът е анализирал фекални проби на някои от пациентите с дълъг Ковид и е установил, че те съдържат остатъчни вирусни частици. Като комбинира резултатите от изследванията на пациенти с тези на мишки и миниатюрни модели на човешки черва, където се произвежда най-много серотонин, екипът идентифицира път, който може да е в основата на някои случаи на дълъг Ковид.
Идеята е следната: Остатъците от вируси подтикват имунната система да произвежда протеини, които се борят с инфекциите и се наричат интерферони. Интерфероните предизвикват възпаление, което намалява способността на организма да усвоява триптофан – аминокиселина, която подпомага производството на серотонин в червата. Кръвните съсиреци, които могат да се образуват след коронавирусна инфекция, могат да нарушат способността на организма да циркулира серотонин.
Изчерпаният серотонин нарушава работата на вагусовата нервна система, която предава сигнали между тялото и мозъка, твърдят изследователите. Серотонинът играе роля в краткосрочната памет и изследователите предполагат, че изчерпаният серотонин може да доведе до проблеми с паметта и други когнитивни проблеми, които изпитват много хора с дълъг Ковид.
„Те показаха, че няколко удара по серотониновия път след това водят до дисфункция на вагусовия нерв и нарушения на паметта“, каза д-р Ивасаки.
Налице са и опасения. Проучването не е мащабно, така че констатациите трябва да бъдат потвърдени с други изследвания. Участниците в някои други проучвания за дълъг Ковид, в които някои пациенти са имали по-леки симптоми, не винаги са показали изчерпан серотонин – резултат, който според д-р Леви може да показва, че изчерпването се случва само при хора, чийто дълъг Ковид включва множество сериозни симптоми.
Какво следва: Клинично изпитване на Prozac.
Учените искат да намерят биомаркери за дълъг Ковид – биологични промени, които могат да бъдат измерени, за да помогнат за диагностицирането на състоянието. Д-р Тайс казва, че новото проучване предлага три такива: наличие на вирусни остатъци в изпражненията, ниско ниво на серотонин и високи нива на интерферони.
Повечето експерти смятат, че няма да има един-единствен биомаркер за състоянието, а че ще се появят няколко показателя, които може да варират в зависимост от вида на симптомите и други фактори.
Съществува огромна нужда от ефективни начини за лечение на дълъг ковид и в момента се провеждат клинични изпитания на няколко вида лечение. Д-р Леви и д-р Тайс заявиха, че ще започнат клинично изпитване за тестване на флуоксетин, селективен инхибитор на обратното захващане на серотонина, често продаван като Prozac, а вероятно и на триптофан.
„Ако добавим серотонин или предотвратим разграждането на серотонина, може би ще можем да възстановим някои от вагалните сигнали и да подобрим паметта, познавателните способности и т.н.“, казва д-р Леви.
